Подпишись

Ожирение и печеночный метаболизм: Теория двух ударов

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти.

Ожирение и печеночный метаболизм: Теория двух ударов

Ожирение негативно сказывается на структуре и функции многих органов, и печень не является исключением. Все патологические изменения в печени объединены общим понятием: НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени). Примечательно, что аналогичные негативные процессы развиваются в печени при злоупотреблении алкоголем. Поэтому аббревиатура НАЖБП акцентирует, что алкоголь в повреждении печени при данной ситуации не играет никакой роли.

Неалкогольный жировой гепатоз: причины развития и симптомы

  • Механизм развития НАЖБП
  • Симптомы заболевания

А среди других, неалкогольных, причин самая частая – это ожирение и ассоциированный с ним сахарный диабет II типа. Синонимы НАЖБП – неалкогольный жировой гепатоз, неалкогольная жировая дистрофия печени.

Механизм развития

Последовательность патологических изменений в печени при ожирении выглядит следующим образом:

  • Стеатоз – диффузное скопление жировых включений в функциональных печеночных очных клетках, гепатоцитах;
  • Стеатогепатит – последующее воспаление в печени;
  • Фиброз и цирроз – гибель гепатоцитов и рост на их месте соединительной ткани.

Ожирению часто сопутствует сахарный диабет II типа – между этими двумя заболеваниями существует прямая зависимость. Относительная инсулиновая недостаточность при сахарном диабете II типа формируется на фоне инсулинорезистентности – снижения чувствительности тканей к действию инсулина. Именно инсулинорезистентность является пусковым фактором печеночного стеатоза и последующих структурных изменений в печени при ожирении.

При инсулинорезистентности абсолютное количество инсулина, продуцируемого поджелудочной железой, возрастает. Это сопровождается повышением интенсивности липолиза – распада жиров, хотя общее количество жировой ткани не уменьшается. В результате липолиза возрастает количество СЖК – свободных жирных кислот, которые откладываются в гепатоцитах. Дальнейший ход событий отображен в т.н. теории двух ударов.

Первый удар – это скопление СЖК в гепатоцитах. В норме СЖК подвергаются бета-окислению с образованием конечных продуктов – углекислого газа, воды, и выделения большого количества энергии. Избыток СЖК при интенсивном липолизе подвергается эстерификации с образованием ТГ (триглицеридов), или, попросту, жиров. Последние скапливаются в виде жировых включений в гепатоцитах – развивается стеатоз.

Далее следует второй удар - разобщение многих биохимических процессов с выходом в печеночную ткань т.н. медиаторов воспаления, биологически активных веществ, запускающих стеатогепатит. Местное печеночное воспаление проходит с образованием свободных радикалов – молекул, у которых на внешней электронной орбите имеется дополнительный электрон. Именно этим обусловлена способность свободных радикалов повреждать клетки. Повреждение гепатоцитов сопровождается их гибелью с исходом в цирроз и фиброз.

НАЖБП сопровождается угнетением всех функций печени, важнейшая из которых – синтез белков. Кроме того, формируется холестаз – нарушение образования желчи и ее застой в желчных протоках. Дефицит белков и холестаз еще больше усугубляют нарушения липидного обмена при ожирении.

Мы в ВКОНТАКТЕ! Подписывайтесь!

Ожирение и печеночный метаболизм: Теория двух ударов

Симптомы

Все эти патологические процессы протекают медленно, и поначалу – бессимптомно. Даже такой типичный признак как боль в правом подреберье наблюдается нечасто. Ведь печень сама по себе не болит. Поэтому гибель гепатоцитов остается незамеченной, если печень не увеличивается в размерах, и не растягивает печеночную капсулу.

Фиброз и цирроз наоборот, сопровождаются уменьшением размеров данного органа. В дальнейшем холестаз и низкая ферментативная активность печени приводят к таким симптомам как тошнота, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, чередование запоров и поносов. Цирротические изменения в конечном итоге осложняются синдромом портальной гипертензии – избыточным кровенаполнением в системе воротной вены.

Данный синдром сопровождается появлением характерных сосудистых звездочек на коже. Сама кожа бледная или желтушная из-за избытка билирубина. Вены пищевода и геморроидального сплетения извиты и расширены. Дефицит белка приводит к снижению иммунитета, к малокровию и к нарушению свертывания крови.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода – типичная причина гибели таких пациентов.
Правда, процесс перехода стеатоза в цирроз довольно длительный (не менее 10 лет), и не является неотвратимым.

Своевременная диагностика (лабораторные анализы, УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия) поможет вовремя обнаружить проблему. А медикаментозное лечение (витамины, пищеварительные ферменты) на фоне диеты с исключением жиров устранит фатальный исход.опубликовано econet

Подписывайтесь! Мы в Одноклассниках!

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.kz/

*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:
, чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!
Комментарии (Всего: 0)

    Добавить комментарий

    Не бойтесь кого—то потерять. Вы не потеряете того, кто нужен Вам по жизни. Теряются те, кто послан вам для опыта. Остаются те, кто послан Вам судьбой. Фридрих Ницше
    Что-то интересное