Исследователи клиники Майо обнаружили дефект в основном способе клеточного сигнального пути, который способствует потери связи между нейронами в мозге, страдающих болезнью Альцгеймера
Исследователи клиники Майо обнаружили дефект в основном способе клеточного сигнального пути, который способствует перепроизводству токсичного белка, а также потери связи между нейронами в мозге, страдающих болезнью Альцгеймера.
Как пояснил доктор Гуочжун Бу (Guojun Bu): «Этот дефект, скорее всего, не является единственным фактором развития болезни Альцгеймера, но наши результаты показывают, что он очень важен и может быть терапевтически ориентирован на возможное предотвращение заболевания или лечение его на ранней стадии».
Используя мышей, исследователи обнаружили ключевой дефект, который приводит к подавленной сигнализации Wnt при болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что рецептор белка, связанного с липопротеинами низкой плотности 6 (LRP6) является недостаточным, и что LRP6 регулирует как производство бета-амилоида, белка, который накапливается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, так и связи между нейронами. Это означает, что уменьшение нормальных уровней LRP6 приводит к токсичному накоплению амилоида и снижает способность нейронов связываться друг с другом.
Ученые подтвердили свои выводы, путем изучения посмертных тканей мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Они обнаружили, что уровни LRP6 неудовлетворительны и сигнализация Wnt была серьезно нарушена. Как заявили ученые, специфические ингибиторы этого пути уже тестируются для лечения рака. «Идентификация низкомолекулярных соединений, чтобы восстановить LRP6 и путь Wnt, не вызывая побочных эффектов, поможет предотвратить или вылечить болезнь Альцгеймера. Это действительно захватывающая новая стратегия, новый и свежий подход».
Источник: https://econet.kz/
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Добавить комментарий