Кетодиета: Микрофлора и парадокс гликемического индекса

Источник: beloveshkin.com 66924

Рейтинг: 5.0 из 5
5.0
5.0
5.0
5.0
5.0

В этой статье вы узнаете как микрофлора кишечника может влиять на ваше здоровье? Что такое парадокс гликемического индекса и калорийная плотность, а также как и какие углеводы стоит употреблять для опитимизации микрофлоры?

Микрофлора и парадокс гликемического индекса. Традиционно мы фокусируемся преимущественно на метаболических аспектах действия макронутриентов. Но, как показывает наука, многие из особенностей действия питательных компонентов берут свое начало на уровне микрофлоры кишечника. Разберемся, как связаны различные типы углеводов с изменением микрофлоры и влиянием на наше здоровье.

Кетодиета и микрофлора.

Полезное действие кетодиеты связано не только с прямым действием кетодиеты, а во многом с изменением микрофлоры кишечника. Важным здесь является особая бактерия, количество которой возрастает на порядки при кетодиете (и использовании метформина). Это Akkermansia muciniphila – бактерия, на которую сильнее всего влияет кетогенная диета. Я хочу, чтобы вы понимали, что лечебным компонентом в кетодиете является не сколько жир, а имитация пищевого воздержания, голода. Кетогенная диета имитирует голодание без большинства побочных эффектов последнего.

Akkermansia muciniphila стимулирует иммунную систему кишечника, укрепляет его стенки. Ее уровень связан с множество полезных изменений: ниже воспаление, меньше уровень ферментов печени, ниже инсулин и выше чувствительность к нему, ниже лептин и выше чувствительность к нему.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Удивительно, верно? Эти славные малыши питаются слизью из бокаловидных клеток кишечника. Но очень важно, что они создают короткоцепочечные жирные кислоты, ацетат и пропионат, которые являются источником пищи для других бактерий!

Таким образом, значительная часть кетодиеты оказывается связана не с действием кетонов и другими эффектами, а изменением микрофлоры. Давайте изучим разные углеводы и разберемся, как они влияют на кишечную микрофлору (без относительно их количества, сфокусировавшись на качестве углеводов).

Про белки и азот.

Прежде чем перейти к углеводам, пару слов про белок. Ученые показали влияние доступности азота из белка на микрофлору кишечника. Наши кишечные бактерии нуждаются в углероде и азоте из продуктов питания. Но в углеводах не содержится азот, в отличии от белков, поэтому микрофлора кишечника показывает быструю реакцию именно на какие-либо изменения соотношения белков и углеводов. Важную роль в регулировании взаимосвязи тела человека с бактериями играет доступность азота для бактерий.

Такая реакция наблюдалось у всех типов кишечных бактерий. К тому же, различные углеводные диеты в большей мере способствовали положительным взаимодействиям в микрофлоре. Но все было пропорционально количеству белка. Ограничение доступности пищевого азота улучшает разнообразие микрофлоры и способствует более здоровому старению кишечника. А соотношение белок: углеводы серьёзно влияет на рост разных классов микрофлоры.

На людях ситуация с белком не так однозначна. В целом, большое количество белка увеличивает риск рака кишечника и может негативно отражатся на процессе старения.

Но с другой стороны, есть данные, которые показывают, что на диете, богатой белком, увеличивается рост Bacteroidetes. А Bacteroidetes весьма помогает здоровью кишечника.

В микрофлоре стройных грызунов и людей велика доля представителей семейства Bacteroidetes. Эти бактерии влияют на метаболизм животных, обеспечивая их похудение и не пускают в организм стройных мышей и бактерии из кишечника мышей, страдающих ожирением.

Высокобелковые диеты на протяжении 3-4 недель показали заметные изменения микрофлоры, особенно сокращение Collinsella aerofaciens, E. rectale, Roseburia, и Bifidobacterium spp. С другой стороны, недавние исследования демонстрируют обратную связь между уровнем зонулина и количеством белка и питании. Зонулин – это важный маркер кишечной проницаемости, поэтому пищевой белок заметно уменьшает уровень кишечной проницаемости.

Парадокс гликемического индекса.

Индекс ввел в 1981 году доктор Дэвид Дженкинс из Торонто, пытаясь определить наиболее приемлемую диету для больных диабетом. С тех пор особый рацион питания, предписываемый теорией с гликемическим индексом, стал предметом споров среди врачей. Есть исследования, которые уверенно говорят о влиянии гликемического индекса, другие его не подтверждают.

Почему же так происходит?

Ваш личный гликемический индекс.

Споры о гликемическом индексе – это обсуждение средней температуры по больнице, так как гликемический индекс во многом определяется индивидуально. Как показали ученые, при исследовании 800 человек с их тщательным анализом, оказалось, что на ГИ влияет вес, возраст, кишечная микрофлора и даже съеденная накануне еда!

Более того, в действительности индивидуальные различия по уровню сахара в крови оказались вообще заметнее, чем ожидалось. То есть один и тот же продукт у разных людей обладал разным гликемическим индексом и, что важно подчеркнуть, такие различия были постоянными, иными словами, это не были случайные колебания.

Так, у некоторых людей (преддиабетики) был резкий подъем сахара на обычные овощи (томаты). (Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses Zeevi, David et al. Cell , Volume 163 , Issue 5 , 1079 - 1094 2015)

Факторы, влияющие на гликемический контроль (зеленый хорошо, красный - плохо)

Одна из важнейших причин – различия в составе кишечных бактерий. Сопоставив состав желудочно-кишечной микрофлоры с гликемическими индексами, авторы работы увидели, что связь тут действительно есть, и, если к персонализированным диетическим рекомендациям добавить коррекцию микрофлоры, то вполне реально добиться того, что послеобеденный уровень сахара в крови у разных людей станет более-менее одинаково низким.

Группы Proteobacteria and Enterobacteriaceae влияли на гликемический ответ и были связаны с худшим гликемическим контролем, инсулинорезистентностью и нарушенными липидным профилем. Интересно, что участников исследования можно было условно разделить на «чувствительных» к углеводам и «нечувствительных», в зависимости от связи ГИ продукта и инсулинового отклика на него.

Любопытно, что пищевые волокна в рационе улучшают гликемический контроль, но через 24 часа после того, как вы их съели. Также на ваш личный гликемический индекс влияет количество соли в рационе (!), время приема пищи с момента пробуждения, уровень холестерина и даже количество воды в рационе. Разумеется, адекватный водный режим связан с лучшими показателями.

Даже действие фруктозы зависит от микрофлоры кишечника. При назначении антибиотиков, фруктоза перестает оказывать повреждающее действие на печень! Это говорит о том, что ее эффект во много модулируется через кишечник. Исследования на здоровых людях показывают, что колебания в употреблении фруктозы не оказывают заметного влияния на вес (в коротких промежутках времени и при сохранении общего калоража).

Различные ответы на одинаковые продукты у разных людей.

Генетика и углеводы.

Учеными было выявлено, что чем больше у нас вырабатывается собственной амилазы, тем эффективнее мы расщепляем и усваиваем углеводы из пищи. А вот за кол-во вырабатываемой амилазы отвечает ген AMY1, кол-во копий которого у разных людей различается (от двух до шестнадцати копий). И чем больше копий этого гена, тем больше соответственно вырабатывается амилазы. Так у жителей Японии, в среднем, семь копий AMY1, а у жителей России, в среднем, четыре копии AMY1, у шимпанзе две.

(High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J Nutr. 2012 May;142(5):853-8). Как показало дальнейшее исследование, у современных людей, живущих в обществах, где предпочитают богатую углеводами пищу, количество копий гена больше, чем там, где в пищу потребляют гораздо меньше этих соединений.

Причем такая тенденция сохраняется для всех культур, неважно, где живут люди – в Азии, Африке, Европе или, например, в Арктике. Так, бушмены хадза, проживающие на севере Танзании, согласно исследованиям антропологов, едят много клубневых растений, содержащих крахмал. По данным генетических исследований, в среднем в организме этого народа насчитывается 6,7 копии гена. А вот пигмеи-мбути из лесов Итури (северо-восток Демократической Республики Конго) едят меньше подобных растений, и у них среднее количество копий гена, ответственного за производство амилазы, равно 5,4.

Более высокие уровни слюнной амилазы приводят к различным скоростям поглощения углеводов, т.е. фактически происходит изменение пресловутого гликемического индекса продуктов, который в итоге будет отличаться у одной и той же пищи у разных людей (в зависимости от кол-ва копий гена AMY1).

Чем больше выделяется амилазы, тем раньше начинается расщепление углеводов в ротовой полости. У людей с повышенным кол-вом гена AMY1 и повышенной секрецией амилазы углеводные продукты, при их пережевывании, кажутся слаще и насыщеннее на вкус, что в итоге позволяет им получать большее удовольствие от еды (там завязано на вязкости крахмала в перемешивании со слюной и более быстрое насыщение, и как итог, позволяет есть меньше. Собственно, рекомендация тщательно пережевывать пищу, может оказаться не такой уж формальностью.

Амилаза расщепляет углеводы на глюкозу и олигосахариды (сахара короткой цепи), которые связываются с рецепторами сладкого (олигосахаридными рецепторами), в результате чего происходит сигнализация на высвобождение инсулина, в итоге происходит т.н. преабсорбтивное высвобождение инсулина. Что в итоге может являться ключом к толерантности к глюкозе. Такая реакция организма позволяет контролировать уровень глюкозы в крови, т.е. у людей с более высокой секрецией амилазы, уровень глюкозы в крови после приема углеводов ниже, чем у людей с более низкой секрецией амилазы.

Удельная калорийная плотность пищи и углеводов.

Обратите внимание, что важный показатель – это удельная калорийная плотность. Ключевой фактор питания – удельная калорийная плотность «Energy Density of Food Composition». Чем выше удельная калорийная плотность, тем ниже разнообразие микрофлоры, так и пишут "The Energy Density of Food Composition Has the Strongest Association with Change in Microbial Diversity».

Так, уровень Bacteroidetes выше на диете в 2 ккал/грамм, а уровень Firmicutes выше на диете в 4 ккал/грамм. Уровень Parabacteroides выше на диете в 2 ккал/грамм, а уровень Barnesiella выше на диете в 4 ккал/грамм. Удельная калорийная плотность – это важно и нам чуть позже пригодится.

В целом, чем ниже удельная калорийная плотность рациона, тем меньше уровень воспаления в кишечнике. Многие продукты, включая углеводы, заметно различаются по удельной калорийной плотности. Сейчас в нашем рационе преобладают т.н. «современные» углеводы высокой плотности и часто с добавлением других нутриентов.

Сравнение «древнего» и «современного» стиля питания показывает, что в «древних» продуктах ключевым фактором отличия является плотность углеводов, а не гликемический индекс. Плотность углеводов – это их количество в граммах на вес продукта.

Чем выше плотность углеводов в продукте, тем выше их концентрация в кишечнике. Углеводы «современного» стиля питания в сочетании с избытком жира вызывают нарушение микрофлоры, приводя к увеличению уровня липопротеина и усиливая его всасывание, что провоцирует увеличение уровня воспалительных медиаторов в организме. (Spreadbury, I., et al. Comparison with Ancestral Diets Suggests Dense Acellular Carbohydrates Promote Inflammatory Microbiota, and May Be The Primary Dietary Cause of Leptin Resistance and Obesity. Diabetes, Metabolic Syndrome, and Obesity: Targets and Therapy. 2012.5, 175-189.)

Разные типы углеводов.

Также важным отличием будет соотношение разных типов углеводов. Речь идет не только о пищевой клетчатке, но и о других различных типах углеводов. Эта классификация связана с тем, что в процессе рафинирования и обработки заметно меняется содержание разных углеводов. Нагревание, измельчение, пропаривание и др. – любая обработка снижает количество полезных углеводов и увеличивание гликемический индекс.

Так, цельный овес имеет гликемический индекс 40, каша геркулес – 60, а овсянка «залить водой» - уже 80! Дело в том, что среди крахмалов мы может выделить тоже отдельные фракции (сarbohydrate digestibility fractions), одни из них расщепляются быстрее, другие медленнее ( RAG и SAG).

Поэтому для оценки конкретного продукта, нам важно видеть пропорцию между так называемыми glycaemic carbohydrates, гликемическими углеводами и non-glycaemic carbohydrates негликемическими углеводами, которые попадают в толстый кишечник и оказывают влияние на микрофлору.

К негликемическим углеводам относится целый ряд соединений, от олигосахаридов до пищевых волокон, включая соединения клеточной стенки растений (Intrinsic plant cell-wall polysaccharides) и транзитные волокна (Indigestible carbohydrate (DP>3) and lignin).

Разные углеводы, такие как фруктаны, полидекстрозы, устойчивые мальтодекстрины и крахмалы влияют на множество процессов в кишечнике. Они влияют на вязкость кишечного содержимого, ферментацию, действуют как пребиотики и регулируеют скорость всасывания! Разница между ними не всегда жесткая, особенно это заметно на примере резистентных крахмалов. Усиление обработки продуктов заметно сдвигает пропорцию в пользу гликемических углеводов. Поэтому увеличение доли сырых продуктов или обработанных альденте, полезно для микрофлоры.

В целом, я советую увеличивать долю «клеточных» углеводов, сокращая количество крупяных и мучных. Исследования показывают связь между типом углеводов и уровнем хронического воспаления (ИЛ-6 и СРБ).

Интересно, что употребление цельных круп или высокого уровня клетчатки меньше влияет на воспаление, чем контроль гликемической нагрузки. А вот низкая гликемическая нагрузка действительно связана со сниженным уровнем воспаления.

Поэтому актуальнее овощи, чем крупы для защитного эффекта (Am J Clin Nutr. 2014 Apr;99(4):813-33. doi: 10.3945/ajcn.113.074252. Epub 2014 Feb 19. Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: systematic review of observational and interventional studies.)

Также отметим, что формально ожирение обратно связано с увеличением приема цельнозерновых продуктов. Но с другой стороны, введение их в рацион не помогает похудеть. (Curr Atheroscler Rep. 2010 Nov;12(6):368-76. doi: 10.1007/s11883-010-0136-1. Effects of whole grains on coronary heart disease risk.)

Разные добавки.

Также есть мнение, что провоспалительное действие современных углеводов во много связано с избытком «добавленных» соединений. Так, раньше мы уже обсуждали опасное влияние избытка соли (натрия) на кишечную микрофлору и увеличение уровня воспаления. А ведь, к слову, хлеб – это источник до 50% всего натрия в нашем рационе (соль, сода + добавки). (The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease Marit K. Zinöcker, Inge A. Lindseth Nutrients. 2018 Mar; 10(3): 365. Published online 2018 Mar 17. doi: 10.3390/nu10030365)

Другие добавки, скажем, подсластители, также оказывают провоспалительное действие на нашу микрофлору и организм. Подобным опасным действием обладают и различные эмульгаторы, так, провоспалительное действие доказано для карбоксиметилцеллюлозы и полисорбата-80. (Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome Nature volume519, pages92–96 (05 March 2015))

Заключение.

1. Влияние макронутриентов на ваш организм во многом зависит от состояния микрофлоры кишечника. При его нарушении возникает т.н. умеренная «метаболическая эндотоксемия» и увеличение проницаемости эпителиального барьера кишечника приводит к увеличению уровня липополисахаридов и усилению системного воспаления.

2. Краткие колебание БЖУ не изменят состояние микрофлоры. Речь идет о длительных процессах, связанных с постепенной перестройкой микрофлоры. Влияние разных нутриентов на ваше здоровье может меняться при изменении вашей микрофлоры и нутриентов.

3. Когда речь идет об углеводах, то более здоровой стратегией будет изменение их качественного состава, для оптимизации микрофлоры, а не радикальные скачки к кетодиете.

4. Принимайте во внимание: удельную калорийную плотность, целостность продукта (минимум обработки), степень рафинирования и количество добавок. С этих позиций, идеальными будут зелень, овощи, фрукты, ягоды. Даже при заморозке большая часть полезных компонентов сохраняется. Употребление круп я бы советовал ограничить.

5. Когда едите, думайте не только о «гликемических» крахмалах для себя, но и о «негликемических» углеводах для микрофлоры. Цельные продукты должны составлять около 80% вашего рациона.

Литература:

Eur J Nutr. 2018 May 9. doi: 10.1007/s00394-018-1710-5. [Epub ahead of print] Association between dietary glycemic index and glycemic load with depression: a systematic review.
Frank M. Sacks, MD & all. Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity. The OmniCarb Randomized Clinical Trial FREE. JAMA. 2014;312(23):2531-2541. doi:10.1001/jama.2014.16658.
Low-carbohydrate diet induces metabolic depression: a possible mechanism to conserve glycogen. Winwood-Smith HS, et al. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2017.
The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease Marit K. Zinöcker, Inge A. Lindseth Nutrients. 2018 Mar; 10(3): 365. Published online 2018 Mar 17. doi: 10.3390/nu10030365
Spreadbury, I., et al. Comparison with Ancestral Diets Suggests Dense Acellular Carbohydrates Promote Inflammatory Microbiota, and May Be The Primary Dietary Cause of Leptin Resistance and Obesity. Diabetes, Metabolic Syndrome, and Obesity: Targets and Therapy. 2012.5, 175-189.
Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses Zeevi, David et al.
Cell , Volume 163 , Issue 5 , 1079 - 1094 2015
Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis
Tobias, Deirdre K et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology , Volume 3 , Issue 12 , 968 - 979
Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-89. doi: 10.2147/DMSO.S33473. Epub 2012 Jul 6. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity.
http://vladimirfo.com/2017/10/akkermansia-muciniphila-%D0%B2%D0%BB%D0%B8%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BA%D0%B5%D1%82%D0%BE-%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D1%82%D1%83/
Asia Pac J Clin Nutr. 2014;23(3):360-8. doi: 10.6133/apjcn.2014.23.3.16.
The influence of Mediterranean, carbohydrate and high protein diets on gut microbiota composition in the treatment of obesity and associated inflammatory state.
Lopez-Legarrea P1, Fuller NR, Zulet MA, Martinez JA, Caterson ID.
Volume 25, Issue 1, p140–151, 10 January 2017
Cell Metab. 2017 Jan 10;25(1):140-151. doi: 10.1016/j.cmet.2016.10.021. Epub 2016 Nov 23.
Diet-Microbiome Interactions in Health Are Controlled by Intestinal Nitrogen Source Constraints.
Holmes AJ1, Chew YV2, Colakoglu F2, Cliff JB3, Klaassens E4, Read MN4, Solon-Biet SM5, McMahon AC6, Cogger VC6, Ruohonen K7, Raubenheimer D4, Le Couteur DG6, Simpson SJ8.
https://biomolecula.ru/articles/novye-funktsii-kishechnoi-mikroflory
Asia Pac J Clin Nutr 2014;23(3):360-368 Review Article The influence of Mediterranean, carbohydrate and high protein diets on gut microbiota composition in the treatment of obesity and associated inflammatory state Patricia Lopez-Legarrea PhD 1,2 , Nicholas Robert Fuller PhD 3 , María Angeles Zulet PhD 1,4 , Jose Alfredo Martinez PhD, MD 1,4 , Ian Douglas Caterson PhD, MD.опубликовано econet.ru.